减压病

减压病是由于高压环境作业后减压不当，体内原已溶解的气体超过了过饱和界限，在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短时间内或减压过程中发病者为急性减压病。主要发生于股骨、肱骨和胫骨，缓慢演变的缺血性骨或骨关节损害为减压性骨坏死。

减压病病因

潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行等，如未遵守减压规定，可出现氮气泡压迫或血管栓塞症状，致减压病。

水下作业时，身体每下潜10m，大致相当于增加一个大气压的压力，所增加的压力称附加压。附加压和地面大气压的总和，称总压或绝对压。机体在高气压环境下，肺泡内各种气体分压随之增高，并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡。因肺泡内气体分压高于血液中气体压力，气体便按照波义耳定律，相应地增加了气体在血液中的溶解量，再经血循环运送至各组织。其中大部分氧及二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分所吸收，仅少量以物理状态游离于体液中。氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比。由于氮在各组织中溶解度不同，因此在组织中分布也不相等。氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍，所以大部分氮集中于脂肪和神经组织中。

当人体由高气压环境逐步转向正常气压时，体内多余的氮便由组织中释放而进入血液；并经肺泡逐渐缓慢地排出体外，无不良后果。当减压过速，超过外界总气压过多时，就无法继续维持溶解状态，于是在几秒至几分钟内以气泡形式聚积于组织和血液中；减压愈快，产生气泡愈速，聚积量也愈多。氮可长期以气泡状态存在。在脂肪较多而血循环较少的组织中，如脂肪组织、外周神经髓鞘、中枢神经白质、肌腱和关节囊的结缔组织等，脱氮困难。除了血管内的气泡外，氮气泡往往聚积于血管壁外，挤压周围组织和血管，并刺激神经末梢，甚至压迫、撕裂组织，造成局部出血等症状。在脂肪少而血流通畅的组织中，氮气泡多在血管内形成栓塞，阻碍血液循环。气泡并可引起血管痉挛，导致远端组织缺血、水肿及出血。根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间，可产生一系列症状。此外，由于血管内外气泡继续形成，造成组织缺氧及损伤，细胞释放出钾离子、肽、组胺类物质及蛋白水解酶等，后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺。这类物质主要作用于微循环系统，致使血管平滑肌麻痹，微循环血管阻塞等，进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度。所以在减压病的发病机理中，气泡形成是原发因素。

减压病临床表现

1.皮肤

瘙痒及皮肤灼热最多见。瘙痒可发生在局部或累及全身，以皮下脂肪较多处为重，主要由于气泡刺激皮下末梢神经所致。由于皮肤血管被气泡栓塞，可见缺血（苍白）与静脉淤血（青紫）共存，而呈大理石样斑纹。大量气体在皮下组织聚积时，也可形成皮下气肿。

2.肌肉骨骼系统

大部分病例出现肢体疼痛。轻者有劳累后酸痛，重者可呈搏动、针刺或撕裂样难以忍受的剧痛。患肢保持弯曲位，以求减轻疼痛，又称屈肢症或弯痛。疼痛部位在潜水作业者以上肢为多，沉箱作业则以下肢为多，主要由于深度较大，时间较长且劳动强度较大之故。局部检查并无红肿和明显压痛。引起疼痛原因可由于神经受累、血管与肌肉痉挛、局部缺氧、肌腱及骨关节损伤等。

3.神经系统

大多损害在脊髓，因该处血流灌注较差，特别是在供血较少的胸段。可发生截瘫，四肢感觉及运动机能障碍，以至尿潴留或大小便失禁等。如不及时进行有效治疗，病变可长期存在。

由于脑部血液供应丰富，脑部病变较少。如脑部血管被气泡栓塞，可产生头痛、眩晕、呕吐、运动失调、偏瘫，重者昏迷甚至死亡。特殊感官受累可产生内耳眩晕综合征、神经性耳聋、复视、视野缩小、视力减退等。

4.循环、呼吸系统

血循环中有多量气体栓塞时，可引起心血管功能障碍，如脉搏增快、黏膜发绀等，严重者并发低血容量休克。淋巴管受侵，可产生局部浮肿。如大量气体在肺小动脉及毛细血管内栓塞时，可引起肺梗塞或肺水肿等。

5.其他

如大网膜、肠系膜及胃血管中有气泡栓塞时，可引起腹痛、恶心、呕吐或腹泻等。患者也可有发热。

减压病检查

采用多普勒气泡检测仪能在症状未发生前，就及时在心前区大血管内发现流动气泡，称为“超声监视”。磁共振检查可见到脊髓损害的部位。

对减压性骨坏死的常规诊断用X线片检查，根据骨骼X线改变分为三期。还可用99m锝进行闪烁骨扫描显影或γ照相摄影，可较早发现一些在X线片上未能查到的病灶，但不能显示囊变与钙化病灶。

减压病诊断

有潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行史，且未遵守减压规定，并出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病。

我国将急性减压病分为轻、中、重三级：

1.轻度表现为皮肤症状，如瘙痒、丘疹、大理石样斑纹、皮下出血，浮肿等；

2.中度主要发生于四肢大关节及其附近的肌肉关节痛；

3.重度凡出现神经系统、循环系统、呼吸系统和消化系统障碍之一者。

减压病治疗

1.特殊治疗

及时送入高压舱中加压治疗。加压治疗使部分慢性减压病患者症状明显减轻。加压治疗愈早愈好，以免时间过久招致组织严重损害而产生持久的后遗症。在升压、高压停留时间、减压过程中，必要时尚需辅以其他对症治疗措施，如补液或注射血浆以治疗休克等。患者出舱后，应在舱旁观察6～24小时；如症状复发，应立即再次加压治疗。

2.药物治疗

对严重病例，加压治疗只能排除气泡的栓塞作用，有时难以解决继发的生化变化及机能障碍。药物作为辅助疗法，一般应在减压病例刚发病时立即给药。常用药物有血液扩容剂如低分子右旋糖酐、血浆和生理盐水，除了使血液扩容外，尚可抑制血小板粘附和聚集，减少血小板因子的活性，从而阻止血凝，改善症状和体征。如小剂量阿司匹林可抑制血小板的聚集和释放作用。肾上腺皮质激素类药物可恢复血管的正常通透性，减少血浆渗出，缓解脑和脊髓水肿。根据病情可用多巴胺、氨茶碱、地西泮等对症处理。

3.其他治疗

如有肌肉关节痛，在再加压后，可进行全身热水浴，并可用按摩及理疗等。有气急者，除再加压外，须保持安静，适量给氧吸入等。

减压病引起的股骨头坏死吗？知道这些原因知识是很关键的，那么还不清楚的话，那么就看以下面详细解说，相信你一定可以了解到你不知道的问题。

高压工作者由于吸入压缩空气，其中氮气分压较高，有更多的氮气呈物理状态溶解于血液中，肺泡中的氮气分压与肺泡血液中的氮分压相等，经过血液循环将血液中的氮气扩散到全身组织，经过一次循环后，肺泡血液中氮含量少，又可以肺泡吸人氮，使血液中氮分压和肺泡中氮分压相等，如此反复。

如果人在高气压下停留时间愈长，体内呈物理状态溶解的氮就愈多了，各种组织也以不同的速度被氮气所饱和。如减压适当，体内溶解的氮就从组织释到血液内，再经过肺泡慢慢排出体外，不会产生症状。如减压过速，气压突然降低，处于物理溶解状态的氮就变成饱和状态，释放出过多的氮气，超过由血液从肺泡排出的能力，从而在组织和血液中以氮气气泡的形式出现。

血管是一种丰富的组织，氮气泡往往在血管内发生气栓，而脂肪、神经组织较多的地方便在血管外形成气泡，氮气气栓可造成血管内梗塞和血管外压迫，使组织供血发生障碍。骨组织是一较密闭的硬腔室，没有气体膨胀的余地，因而易发生骨的急性缺血，局部骨组织由于长时间的处于缺血缺氧的状态下从而诱发股骨头坏死。

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