肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
当肝硬化腹水出现以上症状时，还会伴有肝功能衰竭等病理表现，如肝硬化患者还会出现黄疸症状，感觉腹部不适或疼痛等症状，可诱发不能程度的感染。
沙丁鱼中,含有二十碳五烯酸的物质,故应忌食近年来发现，有些鱼中,含有一种叫二十碳五烯酸的物质，若肝硬化患者进食,含二十碳五五烯酸的鱼后，就容易引起出血，并且出血后难以止住。
如病毒性肝炎、过量饮酒、脂肪肝、肝吸虫病、营养不良等，早期常无明显症状，随着病情发展后期可导致肝腹水、肝性脑病、肝癌等，对患者的危害极大。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
3血液传播:主要是通过输血、不洁净的注射器械注射、未经过严格消毒的医疗、美容、纹身等等这些器具进行传播的。
不是所有的肝硬化都具有传染性，一般来讲，由乙肝、丙肝病毒引起的肝硬化有传染性，其传染方式主要是血液传播。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
肝硬化失代偿期患者常常有出血倾向，可出现反复鼻出血，刷牙时牙龈出血，皮肤出现出血点或淤斑，严重者成为血肿。
由于失代偿性肝硬化时，肝功能减退:肝脏对体内雌激素的灭活减少，雌激素增加，引起体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱，酪氨酸变成黑色素的量增多所致。
遗传和代谢性疾病:肝硬化病因有哪些?由遗传和代谢性疾病的肝脏病变逐渐展开而成的肝硬化，称为代谢性肝硬化。
但由于目前没有彻底杀灭乙肝和丙肝病毒的药物，也并非所有的乙肝和丙肝都最终会发展成肝硬化、肝癌，因而，在决定病因治疗(即抗病毒治疗)之前，必须预测病因治疗的有效性。
肝炎病毒因素引发肝硬化的一种常见病因即肝炎病毒感染，尤其是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生，结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展为肝硬化。
前日喝酒后，王总突感上腹部不适，随即呕吐大量鲜血，急诊送至医院，通过输血等一系列抢救措施后，总算保住了性命。
上述病理变化造成肝内血管扭曲、受压、闭塞而致血管床缩小，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小分支之间发生异常吻合而形成短路，导致肝血循环紊乱。
护士应帮助病人和家属掌握本病的有关知识和自我护理方法，分析和消除不利于个人和家庭应对的各种因素，树立治病信心，保持愉快心情，把治疗计划落实到生活中。
当肝硬变失代偿期时，肝脏对上述原料的加工、合成、吸收、消化比较困难，因而只靠多吃蔬菜、水果可能远远不能满足身体生理的需要。
临床可有多系统受累，主要表现为肝功能损害和门静脉高压，晚期出现消化道出血、肝性脑病、感染等严重并发症。
上述病理变化造成肝内血管扭曲、受压、闭塞而致血管床缩小，肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小分支之间发生异常吻合而形成短路，导致肝血循环紊乱。
细心观察、及早识别病情变化，例如当病人出现性格、行为改变等可能为肝性脑病的前驱症状时，或消化道出血等其他并发症时，应及时就诊。
© Copyright 1992-2022
